Группа исследователей из Китая на модельных организмах изучила чувствительность различных тканей к дефициту тиамина [Xia et al., 2024], измерив уровни экспрессии генов метаболизма тиамина (тиаминпирофосфокиназы-1 – Tpk и гены транспортеров тиамина- Slc19a2, Slc19a3 и Slc25a19) в различных тканях. Мышей лишали достаточного количества тиамина, который они получали с пищей, и/или добавляли пиритиамин (PTD) – специфический ингибитор тиаминпирофосфокиназы, чтобы наблюдать дефицит тиаминдифосфата и связанные с этим патологические изменения.
Согласно полученным данным уровни экспрессии мРНК, белка Tpk и тиаминдифосфата были самыми низкими в мозге по сравнению с почками и печенью. Более того, при добавлении пиритиамина происходило сначала снижение уровня тиаминдифосфата в тканях мозга и лишь после – в печени и почках. При этом была выявлена значительная потеря нейронов, нейровоспаление и нарушения гематоэнцефалического барьера. Дефицит тиамина в пище не вызывал таких быстрых и серьезных изменений в работе нервной системы мышей. Авторы исследования считают, что уровень экспрессии Tpk является лучшим индикатором состояния метаболизма тиамина. Низкая экспрессия ТПК в головном мозге, по-видимому, способствует восприимчивости мозга к дефициту этого витамина, подчеркивая критическую роль фермента в предотвращении поражений головного мозга, связанных с дефицитом тиамина.