У человека медь накапливается в печени, мышцах или связывается с белками мозга, такими как β-APP, тау-белок, α-синуклеин, убиквитин или прион. Эти белки проявляют антиоксидантные свойства при связывании с медью. Однако при аномальной β-складчатой конформации они могут провоцировать нейродегенеративные заболевания, такие как болезнь Альцгеймера (БА), болезнь Паркинсона (БП) и боковой амиотрофический склероз (БАС). При этих заболеваниях наблюдается повышение уровня меди в крови на фоне снижения её содержания в мозге. При БА в крови и спинномозговой жидкости обнаруживается аномальный D-серин. Также при БА выявляются повышенные уровни D-глутамата и D-аланина в крови, которые, наряду с медью и церулоплазмином, могут быть использованы в возможных скрининговых тестах. Эта аномальная D-конформация может возникать в результате эпимеризации физиологически нормальных L-конформационных пептидов мозга в устойчивые к протеазам D-энантиомеры. Данный процесс был экспериментально подтверждён для губчатой энцефалопатии крупного рогатого скота в восстановительной среде со свободной медью и УФ-индуцированными свободными радикалами. В обзоре Deloncle et al., 2025 суммированы данные о роли меди в развитии нейродегенеративных заболеваний и о том, как восстановить защитные свойства этого металла при патологиях: дополнительное введение меди в мозг может замедлить нейродегенеративные процессы. Чтобы снизить побочные эффекты, можно использовать комплексы меди с аминокислотами, способные преодолевать гематоэнцефалический барьер, для доставки меди в мозг.