Природное соединение птеростильбен (PTE) обладает множественными кардиопротекторными эффектами. Однако его влияние на сосудистое ремоделирование, связанное с легочной артериальной гипертензией (ЛАГ), остается невыясненным. В работе Wang et al., 2025 изучили влияние PTE на индуцированную монокроталином (MCT) ЛАГ у крыс in vivo и исследовали лежащие в основе молекулярные механизмы в первичных эндотелиальных клетках легочной артерии человека (hPAECs) in vitro. Эндотелиально-мезенхимальный переход (EndMT) моделировали в hPAECs путем комбинированной обработки трансформирующим фактором роста-β, фактором некроза опухоли-α и интерлейкином-1β. У крыс с индуцированной MCT ЛАГ введение PTE привело к снижению систолического давления в правом желудочке, тем самым уменьшив гипертрофию правого желудочка. Это сопровождалось ослаблением ремоделирования легочных артерий. In vitro, полногеномное секвенирование мРНК показало, что PTE значимо снижает экспрессию высокомобильной группы AT-hook 2 (HMGA2) — транскрипционного фактора, вовлеченного в патогенез EndMT. PTE ослаблял изменения, связанные с EndMT, включая: (1) снижение экспрессии специфичных маркеров эндотелиальных клеток — молекулы адгезии тромбоцитов и эндотелиальных клеток 1 (PECAM-1) и фактора Виллебранда; (2) снижение продукции оксида азота; и (3) увеличение экспрессии α-актина гладких мышц и других профибротических генов. Наконец, воздействие PTE снижало экспрессию HMGA1/2 и Snai1/2 (маркеров EndMT) и восстанавливало экспрессию фактора Виллебранда в легких крыс с ЛАГ.