Витамин D (VitD) обладает нейропротекторными свойствами, однако его роль при болезни Паркинсона (БП) остается неясной. В систематическом обзоре Rissardo et al., 2025, была проведена оценка связи между статусом VitD, приемом его добавок и полиморфизмами гена рецептора витамина D (VDR) с риском развития и исходами БП. Критериям включения соответствовали 63 исследования (n ≈ 10 700 участников). У пациентов с БП были выявлены достоверно более низкие уровни VitD (SMD = -0,46; 95% ДИ: от -0,51 до -0,41) и более высокие шансы недостатка и дефицита. Данные когортных исследований позволяют предположить, что достаточный уровень VitD может снижать риск БП. Среди 20 генетических исследований полиморфизм FokI (rs2228570) демонстрировал наиболее устойчивую связь с БП, в то время как другие SNP гена VDR показали вариабельные или нулевые ассоциации. Авторы статьи делают вывод о том, что дефицит VitD часто встречается при БП и может влиять на риск развития заболевания и моторные функции.