Витамин А необходим для зрения, иммунитета и клеточных функций, однако его чрезмерное потребление приводит к гепатотоксичности. Токсичность может быть острой (после приема высоких разовых доз) или хронической (вследствие длительного избыточного потребления), вызывая такие симптомы, как тошнота, боль в костях и повреждение печени. Нормальные значения витамина А у взрослых (измеряется уровень ретинола в сыворотке крови) могут варьироваться от 0.3 мг/л до 1.2 мг/л.
Печень, которая запасает витамин А в звездчатых клетках, перегружается, что приводит к накоплению ретиноидов, окислительному стрессу и воспалению. С патологической точки зрения, токсичность витамина А прогрессирует от стеатоза печени (жировой болезни) к фиброзу и циррозу. Гистологические изменения включают баллонную дистрофию гепатоцитов, активацию звездчатых клеток и перисинусоидальный фиброз. Молекулярные механизмы включают окислительный стресс, вызванный активными формами кислорода, апоптоз и нарушение регуляции сигнальных путей, которые стимулируют фиброгенез. Хроническая токсичность также нарушает липидный обмен, усугубляя повреждение печени.
В работе Pestalardo et al., 2025 приведены рассуждения о тактике ведения пациентов, потреблявших избыточное количество витамина А, возможности применения антиоксидантов (например, N-ацетилцистеина) или антифибротической терапии. Авторы считают, что пробелы в исследованиях этих вопросов включают необходимость поиска более информативных биомаркеров для персонализированной оценки риска и уточненных диетических рекомендациях.