Витамин D участвует в иммунной регуляции, влияя на врожденный и адаптивный иммунный ответ, что опосредовано активацией рецептора витамина D в иммунных клетках. Экспериментальные и трансляционные исследования подтверждают его роль в стимуляции активности T-регуляторных клеток, модуляции Th1/Th17-ответов и влиянии на продукцию аутоантител. На популяционном уровне низкие концентрации 25-гидроксивитамина D в сыворотке крови стабильно ассоциируются с повышенным риском аутоиммунных заболеваний, включая аутоиммунные патологии щитовидной железы, такие как тиреоидит Хашимото (ТХ) и болезнь Грейвса (БГ), что позволяет предположить наличие потенциальной профилактической связи.
В то же время клинические данные интервенционных исследований у пациентов с уже установленным диагнозом неоднородны. Хотя в некоторых исследованиях добавление витамина D ассоциировалось со снижением титров антитиреоидных антител — особенно у пациентов с ТХ и исходным дефицитом витамина D — последовательного влияния на функцию щитовидной железы, прогрессирование заболевания или предотвращение рецидивов продемонстрировано не было.
В целом, современные данные позволяют рассматривать дефицит витамина D скорее как потенциально модифицируемый маркер риска, чем как подтвержденную патогенетическую терапевтическую мишень при аутоиммунных заболеваниях щитовидной железы, что подчеркивает необходимость дальнейших исследований, ориентированных на клинически значимые исходы.