Медь – один из важнейших микроэлементов; играет ключевую роль в различных биологических процессах, включая окислительно-восстановительные реакции, поддержание активности ферментов, митохондриальное дыхание, метаболизм железа, аутофагию и иммунный ответ. Дефицит и избыток меди вредны, а нарушение метаболизма этого элемента рассматривается как фактор развития онкопатологии.

Одно из значимых открытий последних лет в области биологии клетки – купроптоз – программируемая (Cu2+)-зависимая клеточная смерть, запускаемая внутриклеточным накоплением меди. Механизмы повреждения и гибели клетки в этом случае включают оксидативный стресс, нарушение синтеза глутатиона и ингибирование убиквитин-протеасомной системы деградации белка. Медь напрямую связывается и индуцирует олигомеризацию дигидролипоамид-s-ацетилтрансферазы (DLAT) и препятствует работе кластеров железа и серы (Fe-S), компонентов нескольких ключевых метаболических ферментов. Избыток меди способствует агрегации липоилированных белков и нестабильности кластерных белков Fe-S, что в конечном итоге приводит к стрессу и гибели клеток.

Открытие купроптоза вызвало интерес у исследователей как потенциальная основа для лечения тяжелых заболеваний, в основном, онкологических. В настоящее время купроптоз рассматривается как часть разрабатываемой терапии, то есть в совокупности с другими методами уничтожения опухолевых клеток (Deng et al., 2024; Hu et al., 2022).