Прием витамина D влияет на биомаркеры, связанные с сердечно-сосудистыми заболеваниями (NO, лептин, ТМАО, VEGF-A, sST2). Так, уровни лептина и ТМАО снижаются после 3 месяцев приема холекальциферола, тогда как уровни NO и VEGF-A повышаются [Ozorowski et al., 2022; Каронова с соавт., 2016; Виноградова с соавт., 2021].

Снижение уровня провоспалительных белков и повышение уровня VEGF-A (фактор роста эндотелия сосудов А) снижают риск ССЗ после 3 месяцев приема витамина D (холекальциферола) [Kaess et al., 2016].

Роль NO в периферической регуляции системы кровообращения связана главным образом с сосудорасширяющим эффектом. Увеличение продукции NO приводит к вазодилатации и улучшению кровоснабжения за счет снижения периферического сопротивления в системе кровообращения. Синтез NO в сосудах преимущественно связан с активностью эндотелиальной синтазы оксида азота (eNOS), которая регулируется в зависимости от различных факторов, в том числе от концентрации 25(OH)D3 в сыворотке крови [Modarresi-Ghazani et al., 2016]. Витамин D улучшает функционирование эндотелия за счет увеличения транскрипции генов, кодирующих eNOS. Исследования на мышах показали, что у животных, лишенных eNOS или гена нейрональной синтазы оксида азота (nNOS), увеличивается риск метаболического синдрома и возможных сосудистых последствий [Andrukhova et al., 2014]. Таким образом, NO, помимо его сосудорасширяющего действия, может играть важную роль в патогенезе ожирения.

Уровень лептина – пептида, активирующего ренин-ангиотензин-альдостероновую систему (РААС), положительно коррелирует с риском сердечно-сосудистых событий, таких как ишемическая болезнь сердца (ИБС), инсульт и нарушения в коронарных артериях [Zheng et al., 2014]. Снижение уровня лептина рассматривается как положительный эффект приема витамина D при избыточном весе, однако молекулярный механизм продолжает изучаться и уточняться [Ozorowski et al., 2022].

ТМАО (триметиламин-N-оксид) вырабатывается из пищевого холина, бетаина и L-карнитина. Высокие уровни ТМАО указывают на более высокий риск атеросклероза, ишемического инсульта, а также других сердечно-сосудистых заболеваний и связаны с более высокой смертностью среди пациентов с сердечной недостаточностью [Geng et al., 2018; Dong et al., 2020; Rexidamu et al., 2018]. Прием холекальциферола достоверно снижает уровень ТМАО [Obeid et al., 2016; Ozorowski et al., 2022].

Закрыть

Закрыть

Закрыть

Закрыть

Закрыть