Дефицит магния при хроническом стрессе

Шаблон
нутрицифтической формулы

Второй по распространенности внутриклеточный катион, магний участвует практически во всех основных метаболических и биохимических процессах: он действует как кофактор в сотнях ферментативных реакций, необходим для синтеза белков и нуклеиновых кислот, регулирует нейрональную передачу и сердечный ритм. Кроме того, магний является природным блокатором кальциевых каналов и участвует в поддержании электролитного баланса [Pickering et al., 2020; Reddy et al., 2018; Glasdam et al., 2016].

Выход магния из клетки после воздействия стрессового фактора играет защитную и регуляторную роль. Обычно магний ингибирует глутаматергическую передачу, одновременно стимулируя активность ГАМК, что приводит в основном к ингибирующему эффекту на центральном уровне. Магний ослабляет реакцию клетки на стресс, опосредованную катехоламинами и глюкокортикоидами. Однако хроническое воздействие стрессора может привести к истощению различных ресурсов, включая магний [Murck, 2002]. Прогрессирующая потеря магния из места депонирования (кости) может в конечном итоге поставить под угрозу его физиологическое ингибирующее действие и привести к гиперактивации гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой оси и нейронов [Kirkland et al., 2018].

Магний напрямую усиливает взаимодействие между 5-НТ (5-гидрокситриптамин) и его мембранным рецептором и способствует клеточной передаче серотонинергического сигнала (Рисунок, А). Кроме того, магний является кофактором триптофангидроксилазы, фермента, участвующего в синтезе 5-НТ. Магний прямо и косвенно ингибирует глутамат, блокируя рецептор (NMDAR) и усиливая его обратный захват в синаптических везикулах посредством стимуляции натрий-калиевой АТФазы (Рисунок, В). Магний опосредованно снижает высвобождение АКТГ путем модуляции путей нейропередачи, следовательно, снижает уровень кортизола в организме [Cuciureanu, Vink, 2011; Murk, 2002].

баннер

Закрыть

баннер


Прием добавок, содержащих магний, доказал свою эффективность в лечении симптомов психологического стресса (повышенной утомляемости, раздражительности, сонливости / бессонницы) [Акарачкова, 2007]. Студенты мужского пола, подвергавшиеся стандартному стрессу из-за экзаменов и отсутствия физической активности, получавшие 250 мг магния ежедневно, продемонстрировали не только увеличение содержания магния в эритроцитах, но и снижение уровня кортизола в сыворотке [Pilchova et al., 2017]. Прием магния в дозе 400 мг/день улучшил показатели вариабельности сердечного ритма у испытуемых при тренировках на мышечную выносливость [Wienecke, Nolden; 2016]. Ежедневный прием 300 мг (в сочетании или без витамина B6, 30 мг) давал положительные результаты при длительном значительном стрессе [Pouteau et al., 2018]. Субоптимальные уровни магния в организме наблюдались у большинства испытуемых во многих исследованиях [Botturi et al., 2020; Акарачкова, 2007; Noah et al., 2020; Nielsen et al., 2010], что, с одной стороны, подтверждает распространенность проблемы недостатка магния, а с другой – позволяет оценить роль этого элемента для нервной системы и здоровья человека в целом.

Список литературы

Пример базовой сигнатуры

Скачать

В генезе многих заболеваний нервной системы не последнюю роль играют сосудистые нарушения. Согласно результатам клинических исследований [Zhang et al., 2016; Houston, 2011; Dominguez et al., 2020; Rosanoff et al., 2021; Daibaba et al., 2017] восполнение дефицита магния следует рассматривать как часть терапии гипертензии и профилактику дисфункции эндотелия.
Изменения статуса магния в организме приводят к изменению сосудистого тонуса и, как следствие, к изменению артериального давления [Fox et al., 2001]. Дефицит магния увеличивает опосредованный ангиотензином II синтез альдостерона и выработку тромбоксана и сосудосуживающих простагландинов [Nadler et al., 1993]]. Кроме того, изменения в метаболизме кальция и магния вовлечены в патогенез первичной гипертензии. Приток кальция через внешнюю клеточную мембрану в гладкомышечные клетки и кардиомиоциты играет решающую роль в процессе возбуждения клеток и распространения импульсов. Внутриклеточные концентрации кальция и магния контролируются путем обратимого связывания со специфическими кальцийсвязывающими белками. Поток кальция и магния через внешнюю мембрану регулируется кальциевым насосом (кальций-магний-АТФаза), кальциевыми каналами и связыванием с мембраной. В клеточных мембранах и лимфоцитах пациентов с гипертонической болезнью было показано значительное увеличение содержания кальция, снижение содержания магния и увеличение соотношения кальций/магний (Ca2+/Mg2+ >2) [Kisters et al., 2004; Grober et al., 2015].

Список литературы




Вопрос