На обложкуТирозин как предшественник в синтезе гормонов щитовидной железы
Шаблон
нутрицифтической формулы
Согласно данным ВОЗ, среди эндокринных нарушений патологии щитовидной железы (ЩЖ) находятся на втором месте по распространенности после сахарного диабета и затрагивают до 40% населения мира. Длительный недостаток йода и его следствие – гипотиреоз, а также наследственные дефекты формирования ЩЖ, биосинтеза и транспорта гормонов – осложняют течение сердечно-сосудистых заболеваний и повышают риск развития некоторых видов рака (молочных желез, предстательной железы), артритов, остеопороза, анемии, метаболического синдрома, желчнокаменной болезни и других заболеваний [Трошина, Терехова, 2022].
Закрыть
Соединения йода, попадающие с пищей, после переваривания всасываются в кровь, транспортируются в клетки щитовидной железы, где используются для синтеза тиреоидных гормонов. Эффективность поглощения йода тканями ЩЖ зависит в первую очередь от концентрации тиреотропного гормона (ТТГ). Тиреоциты синтезируют и выделяют в фолликулы молекулы тиреоглобулина – белка, состоящего из 70 остатков тирозина – аминокислоты, являющейся главным субстратом для синтеза тиреоидных гормонов. Окисленная форма йода связывается с тирозином при участии пероксидазы; «органифицированный» йод в тиреоцитах связан с ферментом йодиназой, который ускоряет процесс связывания йода с тирозином. Аминокислота сначала йодируется в монойодтирозин, а затем – в трийодтиронин. Если 1 молекула монойодтирозина объединяется с 1 молекулой дийодтирозина, образуется трийодтиронин, которым предоставлена 1/15 окончательного количества гормонов. Далее молекулы йодтирозина объединяются друг с другом, и большая часть продуктов реакции преобразуется в тироксин. В итоге, ткани ЩЖ вырабатывают около 93% тироксина и около 7% трийодтиронина, но примерно половина образованного тироксина медленно теряет йод, постепенно превращаясь в трийодтиронин, который осуществляет физиологические эффекты в тканях [Carvalho, Dupuy, 2017; Shahid et al., 2023].
Важной особенностью гормонов ЩЖ является то, что они длительное время «хранятся» в тканях ЩЖ в комплексе с тиреоглобулином и, кроме того, в клетках-мишенях (также в комплексе с другими белками). Именно поэтому дефицит гормонов длительное время может быть скрыт и не проявляться клинически [Трошина, Терехова, 2022].
Список литературы
Пример базовой сигнатуры
СкачатьГормоны щитовидной железы (ЩЖ) влияют на гомеостаз глюкозы, регулируя секрецию инсулина и усвоение глюкозы через различные воздействия на ЖКТ, печень, скелетную мускулатуру и жировую ткань. В жировой ткани гормоны ЩЖ усиливают липолиз, что приводит к увеличению количества свободных жирных кислот, которые стимулируют глюконеогенез в печени. ТГ также напрямую стимулирует секрецию инсулина β-клетками поджелудочной железы и увеличивает высвобождение глюкагона α-клетками поджелудочной железы. Избыток гормонов ЩЖ увеличивает экспрессию гена транспортера глюкозы типа 4 (GLUT4) и поглощение глюкозы скелетными мышцами. Стимуляция процессов гликогенолиза и глюконеогенеза приводят к развитию инсулинорезистентности [Eom et al., 2022].
