Витамин В₁ (тиамин) – первое открытое витаминное соединение, водорастворимый микронутриент, эссенциальный для человека. Он не синтезируется de novo и должен поступать с пищей; суточная потребность для взрослых составляет 1,0–1,6 мг [Kazmierczak‑Barańska et al., 2025]. Несмотря на более чем вековую историю изучения, дефицит тиамина остаётся недооценённой проблемой даже в экономически развитых странах, а его некоферментные функции и терапевтический потенциал активно пересматриваются в свете новых данных [Zheltova et al., 2023; Karimi et al., 2024].

В организме тиамин присутствует в виде свободного основания и ряда фосфорных эфиров, главный из которых – тиаминдифосфат (ThDP), выполняющий коферментную функцию. ThDP служит обязательным кофактором для трёх ключевых ферментов углеводного обмена: пируватдегидрогеназного комплекса, α‑кетоглутаратдегидрогеназы (оба – цикл Кребса) и транскетолазы (пентозофосфатный путь) [Calderon‑Ospina и Nava‑Mesa, 2020]. Через эти ферменты тиамин обеспечивает окислительное декарбоксилирование кетокислот, генерацию АТФ и поддержание восстановительного потенциала клетки [Kazmierczak‑Barańska et al., 2025]. Наибольшая интенсивность глюкозного окисления свойственна нейронам, поэтому даже умеренное снижение активности ThDP‑зависимых ферментов ведёт к избирательному поражению нервной ткани [Пархоменко и др., 2016].

Помимо коферментной активности, тиамин выполняет некоферментные функции: в нервных клетках существует «мобильный пул» тиамина, который участвует в поддержании мембранного потенциала, синаптической передаче и синтезе нейромедиаторов [Calderon‑Ospina и Nava‑Mesa, 2020]. Кроме того, тиамин и его производные обладают антиоксидантными свойствами, снижая уровень активных форм кислорода и защищая ДНК от окислительного повреждения [Zheltova et al., 2023]. В тканях тиамин также встречается в виде тиаминтрифосфата и аденозинтиаминтрифосфата, функции которых до конца не раскрыты, но предполагается их участие в регуляции работы ионных каналов [Kazmierczak‑Barańska et al., 2025].

Дефицит тиамина занимает второе место по частоте среди микронутриентных дефицитов у взрослых (после витамина D) [Karimi et al., 2024]. Причины подразделяются на первичные (недостаточное поступление) и вторичные (нарушение всасывания, усиленное выведение, повышенная потребность). Первичный дефицит классически связан с питанием рафинированными углеводами – полированным рисом, белой мукой, сахаром, из которых удаляется большая часть тиамина [Kazmierczak‑Barańska et al., 2025]. В современных условиях он встречается у лиц с несбалансированным питанием, а также у пожилых людей [Smith и Refsum, 2026].

Вторичные причины значительно более разнообразны и включают:

• хронический алкоголизм – ведущая причина в западных странах, обусловленная как неполноценным рационом, так и прямым нарушением всасывания и утилизации тиамина [Wiley и Gupta, 2026];
• - заболевания желудочно‑кишечного тракта с мальабсорбцией (целиакия, резекция кишечника) [Kazmierczak‑Barańska et al., 2025];
• - длительный приём диуретиков при сердечной недостаточности, увеличивающих почечную экскрецию тиамина [Zheltova et al., 2023];
• - состояния с резко повышенной потребностью: беременность, грудное вскармливание, лихорадка, тяжёлый физический труд [Smith и Refsum, 2026];
• - бариатрические и другие обширные хирургические вмешательства [Wiley и Gupta, 2026];
• - критическая патология (сепсис, шок, терапия на диализе), при которых метаболический стресс истощает запасы тиамина [Karimi et al., 2024];
• - употребление продуктов, содержащих тиаминазы (сырая рыба, моллюски, чай, кофе) [Kazmierczak‑Barańska et al., 2025];
• - врождённые мутации транспортеров тиамина (SLC19A2, SLC19A3) [Пархоменко и др., 2016].

Клиническая значимость дефицита часто остаётся нераспознанной из‑за неспецифичности ранних симптомов и отсутствия рутинного скрининга [Smith и Refsum, 2026]. Дефицит тиамина поражает преимущественно нервную, сердечно‑сосудистую и иммунную системы. Ранние проявления – утомляемость, раздражительность, ухудшение памяти, снижение аппетита – маскируются под многие другие состояния [Kazmierczak‑Barańska et al., 2025]. Дефицит тиамина рассматривается как потенциальный фактор риска нейродегенеративных заболеваний – болезни Альцгеймера, Паркинсона и диабетической полинейропатии [Zheltova et al., 2023; Calderon‑Ospina и Nava‑Mesa, 2020].

Тиамин – водорастворимый витамин с крайне низкой токсичностью. Избыток эффективно выводится почками, и клинически значимый гипервитаминоз не описан даже при приёме высоких доз [Kazmierczak‑Barańska et al., 2025]. В руководствах тиамин позиционируется как безопасное соединение с широким терапевтическим окном [Wiley и Gupta, 2026].

В последнее десятилетие активно изучается применение тиамина и его липофильных производных (прежде всего бенфотиамина) при различных патологиях. Мета‑анализ рандомизированных контролируемых исследований показал, что внутривенное введение тиамина пациентам в ОРИТ снижает риск повышения креатинина сыворотки, особенно у лиц старше 60 лет, однако не влияет на уровень лактата, летальность и длительность госпитализации [Karimi et al., 2024]. Авторы подчёркивают необходимость дальнейших крупных испытаний. Тиамин назначают для коррекции метаболических нарушений при хронической сердечной недостаточности, особенно у пациентов на диуретической терапии, поскольку диуретики увеличивают экскрецию витамина [Zheltova et al., 2023]. Предварительные данные свидетельствуют об улучшении фракции выброса и толерантности к нагрузке [Kazmierczak‑Barańska et al., 2025]. Бенфотиамин – жирорастворимый предшественник тиамина – обладает значительно более высокой биодоступностью и способностью проникать в ткани. В экспериментальных и клинических работах он демонстрирует антиоксидантный, противовоспалительный и антигликирующий эффекты, что приводит к уменьшению диабетической полинейропатии, нефропатии и ретинопатии [Zheltova et al., 2023]. В ряде исследований показано снижение уровня конечных продуктов гликирования и улучшение эндотелиальной функции [Kazmierczak‑Barańska et al., 2025]. Тиамин и бенфотиамин проявляют нейропротекторные свойства на моделях болезни Альцгеймера и Паркинсона, защищая нейроны от глутаматной эксайтотоксичности и окислительного стресса [Calderon‑Ospina и Nava‑Mesa, 2020; Zheltova et al., 2023].

Адекватное потребление тиамина ассоциировано со снижением риска развития сахарного диабета 2 типа, артериальной гипертензии и ишемической болезни сердца [Kazmierczak‑Barańska et al., 2025]. В педиатрии акцентируется необходимость низкого порога для подозрения на дефицит у младенцев и беременных, а также введение программ обогащения продуктов в эндемичных регионах [Smith и Refsum, 2026].